Nedelja, 30.10.2005.

22:50

Naučnici veruju da će uskoro moći da kontrolišu apetit

Dve studije u časopisu Science pozabavile su se ćelijama u mozgu i signalima koje one šalju, a koji izgleda da utiču na gubitak težine i smanjenje osećaja gladi. Ubijanje određenih neurona ili stimulisanje proteina koji održava neurone u životu kod miševa ima za rezultat da manje jedu i gube težinu. Američki timovi od Bostona do Sijetla tvrde da su slični mehanizmi prisutni i kod ljudi.
Izvor: BBC

Default images

Kontrola apetita

Naučnici već neko vreme pokušavaju da proizvedu lekove za gubljenje težine koji bi uticali na mozak.

U poslednjoj studiji objavljenoj u časopisu Science posmatra se jedinjenje pod nazivom cilijarni neurotropski faktor (CNTF). Pokazalo se da ovaj protein utiče na smanjenje težine i kod ljudi i kod miševa.

Pretpostavlja se da funkcioniše tako što blokira signal gladi koji stimuliše apetit, ali njegova tačna aktivnost još nije razjašnjena.

Dr Maja Kokoeva i njene kolege posmatrali su šta se dešava kada se CNTF da miševima.

CNTF izaziva stvaranje novih neurona u području mozga koje se zove hipotalamus, koji ima ključnu ulogu u kontrolisanju apetita i ravnoteže energije.

Oni veruju da CNTF ima dvostruku ulogu. Tokom tretmana on aktivira putanje do hipotalamusa što ima za rezultat da mozak postaje podložniji uticaju hormona pod nazivom leptin, koji proizvode masne ćelije i koji govori mozgu koliko je sit.

Kada se stimuliše rast neurona koji su podložniji uticaju leptina, telo ostaje osetljivije na leptin čak i kada se sa tretmanom prestane.
Bez gladi

U drugoj studiji, koju je sproveo tim sa Univerziteta Vašington, posmatrali su se neuroni koji imaju ključnu ulogu u stvaranju apetita – POMC i NPY/AgRP.

Poznato je da POMC neuroni šalju signale mozgu da smanji apetit. Miševi koji imaju poremećaj tih neurona jedu više nego što im treba i postaju debeli.

Kada su istraživači eliminisali NPY/AgPR neurone kod odraslih miševa, oni su počeli jedu manje i manje. Zaključak je da ti neuroni deluju nasuprot POMC.

Međutim, kada su kod mladunčadi miševa u potpunosti uništili NPY/AgRP neurone, oni su nastavili da jedu normalno i imali su normalnu telesnu težinu.

Na osnovu ovih istraživanja zaključuje se da ako se NPY/AgRP neuroni eliminišu pre nego što postanu u potpunosti funkcionalni, životinje na neki način to uspeju da nadomeste.

Šef istraživačkog tima Dr Richard Palmiter kaže: "Svi koji se bave ovom oblasti veruju da NPY/AgRP neuroni i POMC neuroni nesumnjivo imaju istu ulogu kod ljudi kao i kod glodara. Stoga je moj zaključak da bi slični eksperimenti na ljudima imali isti efekat."

On veruje da bi mutacije ljudskih gena koji utiču na preživljavanje ovih neurona ili njihovu sposobnost da reaguju na hormonalne signale mogle da objasne zbog čega s neki ljudi prirodno vrlo mršavi a drugi predebeli.

Dr Gavin Bewick, Dr James Gardiner i Profesor Steven Bloom iz Londonskog kraljevskog koledža izučavaju NYP/AgRP, i prvi su naučnici koji su dokazali da nestanak ovih neurona ima za rezultat smanjenje apetita i gubitak težine. 

Oni tvrde: "Na koncu smo počeli da shvatamo kako mozak funkcioniše. Ova istraživanja sugerišu da isključivanjem NPY neurona možemo da lečimo gojaznost."

Ovo je arhivirana verzija originalne stranice. Izvinjavamo se ukoliko, usled tehničkih ograničenja, stranica i njen sadržaj ne odgovaraju originalnoj verziji.

Komentari 2

Pogledaj komentare

2 Komentari

Podeli: